Дисплазия.

Дисплазию считают полигенно наследуемым заболеванием, характеризующимся потерей конгруентности (соответствия) между вертлужной впадиной и головкой бедренной кости, ведущим к развитию вывиха, артроза или деформирующего артрита. Изучена недостаточно.

Многие специалисты считают, что кроме наследуемого этиологического фактора возникновения ДТС, имеют значение родовые травмы, избыточный вес щенка и рацион кормления, подбор родительских пар с резко отличаемыми конституционными типами внутри одной породы, комбинативные варианты.

Дисплазия тазобедренного сустава представляет собой уплощение вертлужной впадины с последующей деформацией головки, укорочением и утолщением шейки бедра. Эту болезнь классифицируют еще как псевдотуберкулез.

Деформированная головка бедра выходит из суставной впадины, круглая связка растягивается, капсула уплотняется, сионирование жидкости, трофика и функция сустава нарушаются.

Головка бедра, в результате уплощения, недостаточно глубоко входит в вертлужную впадину и под тяжестью тела и движений (прыжков) выдавливается из нее, что приводит к люксации. Степень деформации зависит от характера и формы этих нарушений и сопутствующих факторов.

Этиология и патогенез. Этиопатогенез ДТС связывают с генетическими факторами, расстройством эндокринной системы, условиями кормления и содержания новорожденных, рахитом, остеомаляцией, коллагенезом.

Одним из факторов, предрасполагающих к распространению дисплазии в популяции, кинологи считают применение тесных инбридингов, что коррелятивно связано с сопутствующими изменениями тазобедренных суставов.

Клинические наблюдения и исследования, проведенные в последние 20 лет, показали, что в патогенезе дисплазии ведущую роль играют дистрофические процессы - остеодистрофия, сопровождающиеся дегенеративными изменениями в тазобедренных и других суставах.

Анатомофизиологические особенности тазобедренного сустава, биомеханическая нагрузка, требуют интенсивной его трофики.

Недостаточное питание, малоподвижность, сопровождаются снижением сывороточных альбуминов, в т.ч. белковогокальция (по данным электрофореза) на 30-42%, что свидетельствует о нарушении обмена азота и развитии дистрофических процессов. Особенно трудно усвояемы фосфорные соединения, связывающие воедино процессы минерального, белкового, углеводного, энергетического и других видов обмена. Нарушение обмена свободных и сиаловых кислот, недостаточное содержание в рационе остеотропных микроэлементов (коферментов) - меди, марганца, цинка, кобальта и витаминов А, Д, Е, дефицит кальцитонина (гормон щитовидной железы), гиподинамия сопровождаются понижением усвоения и депонирования солей кальция, фосфора и селена, расстройством внутрикостного метаболизма и формирования костных структур.

Таким образом, из-за недостатка остеотропных микроэлементов, активности ферментов и окислительно-восстановительных процессов, энергетический цикл остеобластов ингибируется, наступает гибель клеток и морфологические изменения сочленяющихся костей. Их эпифизы рарефицируются. Развиваются дистрофические и атрофические процессы в субхондральной зоне костей - зоне их роста и первичного очага поражения. Головка бедра смещается, ее биомеханические воздействия на впадину и синовиальную среду сустава снижаются.

Пораженный дисплазией и противоположный сустав оказываются в условиях постоянной функциональной перегрузки. Дистрофические процессы неуклонно нарастают, функция суставов нарушается, возможно развитие артроза.

Раннее распознавание признаков диспластических изменений тазобедренных суставов проводят комплексно: на основании анамнестических, паспортных, отчетных данных ветеринарной службы, анализа родословных; клинических признаков; исследований содержания сиаловых (нейраминовых) и свободных аминокислот в сыворотке крови по методу Э.Г. Ларского; рентгенографии.

Клиническая симптоматика. Внешние клинические признаки у животных наиболее характерно выражены лишь при тяжелей форме болезни.

Болезненная реакция в суставах не пропорциональна изменениям на рентгенограмме. Болезнь может прогрессировать и регресировать.

Первые признаки дисплазии чаще обнаруживаются у щенков через 3-6 месяцев после рождения. Настораживающим симптомом должно служить отсутствие развитых мышц тазовых конечностей и крупа, их атрофия; ограниченность и скованность движений, особенно связанных с поворотом головки бедра (ротация); выраженная хромота опирающейся конечности; виляние задом. В дальнейшем, вследствие прогрессирующих патоморфологических изменений, к 8-12 месяцам развиваются артрозы, экзостозы, деформирующие артриты и другие артропатии. Дисплазия сустава сопровождается недостаточным закрытием головки бедра и фиксации ее верхним краем вертлужной впадины, ее сглаженностью и разболтанностью тазобедренного сустава.

Смещение головки бедра (подвывих) всегда происходит вверх и наружу. Специфичными симптомами ДТС являются: щелчок в суставе при повороте (ротации) головки бедра внутрь и наоборот - смещение головки бедра по вертлужной впадине при отведении бедра в сторону; укорочение конечности; ограничение подвижности в суставе.

Клинико-рентгенологическая диагностика ДТС у собак. После релаксации животного или использовании седативных средств, делают два рентгеновских снимка в спинном положении собаки с вытянутыми параллельно друг другу тазовыми конечностями и в положении на спине, с прижатыми к брюшной стенке конечностями, согнутыми в коленных суставах.

Обычно применяется следующая методика подготовки животного: премедикация 0,1%-м раствором атропина сульфата - 0,03 - 0,05 мл/кг;
0,5%-й диазепам, димедрол или реланиум -0,1-0,2 мл/кг живой массы;
2%-й ромпун (рометар) - 0,025 мл/кг;
5%-й кетамин - 0,05 - 0,1 мл/кг живой массы.

Основными признаками дисплазии на рентгенограмме принято считать:
§ Угол Норберга меньше 105 град. (измеряется транспортиром).
§ Расширенная и неравномерная суставная щель в виде ладьи.
§ Индекс головки бедра во впадину меньше 1. Головка бедра напоминает накрененный стакан на блюдце, или деформирована и срослась с дном суставной впадины
§ Шеечно-диафизарный угол больше 145 град. Возможны и другие признаки.

Составляется заключение о степени ДТС по суставу, имеющему наиболее выраженные деструктивные изменения. Учитываются только истинные признаки дисплазии. Вторичные симптомы артроза не отражаются или описываются отдельно.

У собак, в рационе которых содержатся все необходимые питательные вещества - белки, жиры, углеводы, витамины, макро- и микроэлементы, клинических признаков ДТС не обнаруживают.

Выводы:
1. Впервые определен этиопатогенез ДТС - одной из форм остеодистрофии.
2. В целях лечения и профилактики дисплазии, в рацион кормления собак следует добавлять 011804, MnS04, ZnS04, Са, 1%-й раствор мумие, костную муку, витамины А, Д, Е или тетравит.

Л.В. МАТВЕЕВ
профессор
зав. кафедрой хирургии Нижегородской
государственной сельскохозяйственной академии

Дисплазию тазобедренного сустава условно подразделяли на три степени:

1-я степень: без смещения головки бедренной кости по отношению к суставной впадине, но с определенным внутрисуставным скользящим люфтом и незначительной хромотой опоры;

2-я степень: с частичным смещением головки бедренной кости по отношению к середине вертлужной впадины. В суставе отмечается хлопанье за счет растяжения подвздошнобедренной, седалищнобедренной и лоннбедренной связок, а также удлинения поперечной связки вертлужной ямки и связки головки бедренной кости. Когда животное стоит, в суставе легко диагностируется подвывих в дорсо-краниальном направлении, что связано с действием силы тяжести массы животного и контракции средней ягодичной мышцы. При движении отмечается выраженная хромота опоры. У щенков возрастом 4-6 месяцев наблюдается шаткая походка, переваливание с одной конечности на другую с тенденцией падать на одну сторону.

3-я степень: с полным вывихом головки бедренной кости по отношению к суставной впадине, разрывом связок вертлужной ямки и головки бедренной кости. На рентгенограмме контуры углов суставной впадины и хрящевых губ сглажены или частично отсутствовали. Животные сильно хромали и практически не двигались

Животным с первой степень дисплазии назначали симптоматическое лечение, животным со второй степенью проводили хирургическое лечение, которое сводилось к стабильной фиксации головки бедренной кости в суставной впадине за счет образования искусственной связки. Животных с третьей степенью поражения не лечили.

При дисплазии коленного сустава отмечали процесс лизиса гребней блока коленной чашки, в результате чего последняя смещалась как в латеральную, таки в медиальную стороны. Это было заметно визуально, когда животное садилось или поднималось, а также пальпаторно. При движении у собак отмечалась хромота висячей конечности.

Для удержания коленной чашки в блоке бедренной кости проводили оперативное вмешательство по ее фиксации с наложением лигатуры, которую крепили с одной стороны к сухожилию прямой мышцы бедра, а с другой стороны – на боковых коллатеральных связках в зависимости от направления смещения коленной чашки.

О.Петренко, Национальный аграрный университет, г. Киев